Stamms (author)
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| Thumbnail | Username | Role | Balance | Deadline | Emailed | Closed | |
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Kathrin Author | Kathrin@nulllogic.de | Author | $1.00 | 2003-08-13 | Yes | Yes |
Codes (Descriptions)
| Comment | Status | Scanned | Receivers | |
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| Code von Kathrin | - | Yes | 1 | view |
Angler (Matching)
| Angler | Status | Matched Time | Read Time | |
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| Hüften | ok 07.08.2003 20:40:30 | 2003-08-07 17:50 | - | view |
TopLabs (Answers)
| Thumbnail | TopLab | Author | Date | Reward |
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| Das kann man schwer generalisieren, aber kurz gefasst: MS ist eine im Gehirn und Rückenmark verstreut auftretende Entzündung. Besser mal den Link checken! | Nani | 2004-01-17 | $0.00 | |
| relativ häufige Entmarkungskrankheit des zentralen Nervensystems mit herdförmig regellos verteiltem Markscheidenzerfall, perivaskulären Infiltraten, gliösen Proliferationen u. Narben; exogen oder endogen induzierter autogener immunologischer Prozeß. Tritt vorwiegend im 20. bis 50. Lebensjahr auf. Die Ätiologie ist möglicherweise vielfältig; angenommen wird u.a. eine wahrscheinlich im Kindesalter eintretende latente sog. Slow-Virus-Infektion, die erst nach Jahren klinisch faßbare Ausfallserscheinungen hervorruft durch die aus ihr resultierende Autoaggressionskrankheit, ausgelöst durch Präsentation des »basischen Markscheidenproteins« des ZNS durch Astrozyten an T-Lymphozyten, die – aktiviert – die Astrozyten u. danach die Markscheiden zerstören; gestützt wird die autoimmunologische bzw. immunologische Genese durch die Nachweisbarkeit dieses Proteins sowie durch den Nachweis von Antikörpern gegen Hirnlipide u. von glio- bzw. myelinotoxischen Antikörpern des Typs 19S u. 7S der Immunglobuline, die selektiv Markscheiden angreifen. Symptome (nicht spezifisch!): pseudoneurasthenisches oder -rheumatisches Prodromalstadium; Hirnnervenausfälle (retrobulbäre Neuritis, Augenmuskellähmung, skandierende Sprache), spastische Lähmungen, Kleinhirnsymptome, Sensibilitäts-, Blasen- u. Mastdarmstörungen; Euphorie, später Demenz (s.a. CHARCOT*, MARBURG* Trias); im Liquor meist leichte Pleozytose u. albuminokolloidale Dissoziation mit pathologischem Liquor/Serum-Immunquotienten; intrathekale IgG-Bildung u. Nachweis oligoklonaler Banden. Die Diagnose wird entscheidend mitbestimmt durch akustisch u. visuell evozierte Potentiale, CT u. NMR. Verlauf schubweise mit Remissionen oder chronisch-progredient; bisher keine kausale Therapie möglich. | Isi | 2003-07-30 | $0.00 |